All posts by Postępy Mikrobiologii

DANGER THEORY AND DAMAGE-ASSOCIATED MOLECULAR PATTERN

TEORIA ZAGROŻENIA ORAZ CZĄSTECZKI NIEBEZPIECZEŃSTWA
Agata Poniewierska-Baran, Beata Tokarz-Deptuła, Wiesław Deptuła

DOWNLOAD PDF FILE

Abstract: The immune system (IS) of mammals has developed many mechanisms to effectively ravage foreign factors, including pathogens. In 1994, Polly Matzinger published a theory of danger, a new view in immunology, describing the response of the immune system to danger, caused by trauma and/or presence of pathogens. This theory brings a different view on the current theory, that the IS distinguishes between own (self) and foreign (non-self) structures and reacts only to non-self factors. According to the danger theory, the IS has the ability to verify “safe” and “dangerous” factors, thus explaining immune reactions caused by tissue damage, referred to as “sterile inflammation”, but also occurring during the infection. It is believed that the fundamental elements in danger theory are dangerous moleculesdamage-associated molecular pattern (DAMP), which are released from damaged or dead tissue and cells, but they are also present in physiological conditions and give analogous immune response to this induced by self/ non-self factors.

1. Introduction. 2. The danger theory. 3. Damage-associated molecular pattern (DAMP). 3.1. Characteristics of selected damage-associated molecular pattern (DAMP). 4. Summary

Streszczenie: Układ odpornościowy ssaków rozwinął wiele mechanizmów pozwalających na skuteczną walkę z czynnikami obcymi, w tym patogenami. W 1994 roku Polly Matzinger ogłosiła teorię zagrożenia, nowy pogląd w immunologii, opisujący w jaki sposób układ odpornościowy reaguje na zagrożenie organizmu, spowodowane uszkodzeniem, ale także i obecnością patogenów. Teoria ta wnosi odmienne spojrzenie na obowiązujący dotychczas pogląd, według której układ odpornościowy rozróżnia struktury własne od obcych i reaguje wyłącznie na czynniki obce. Według teorii zagrożenia, układ odpornościowy posiada zdolność weryfikacji czynników bezpiecznych i niebezpiecznych, a więc teoria ta tłumaczy reakcje immunologiczne powstające m.in. na skutek uszkodzenia tkanek, określane „sterylnym zapaleniem”, ale także powstające w czasie zakażenia. Podstawowym i fundamentalnym elementem w tej teorii są cząsteczki sygnalizujące niebezpieczeństwo lub uszkodzenie – cząsteczki DAMP (Damage/Danger-Associated Molecular Patterns), uwalniane z uszkodzonych lub martwych tkanek, choć są one także obecne w stanach fizjologicznych, które warunkują analogiczną odpowiedź immunologiczną do tej, która zgodna jest z założeniami self/non-self.

1. Wstęp. 2. Teoria zagrożenia. 3. Cząsteczki zagrożenia-niebezpieczeństwa. 4. Charakterystyka wybranych cząsteczek zagrożenia– niebezpieczeństwa. 5. Podsumowanie.

FROM A COMMENSAL TO A PATHOGEN – TWO FACES OF STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS

DWA OBLICZA BAKTERII STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS, CZYLI OD KOMENSALA DO PATOGENU
Beata Podgórska, Danuta Kędzia

DOWNLOAD PDF FILE

Abstract: Staphylococcus epidermidis is a commensal organism and the most abundant constituent of the healthy human skin and mucous membranes micrbiota. It is well adapted to colonize and evade human antimicrobial barriers. Staphylococcus epidermidis not only competes with potentially harmful pathogens, but also produces a plethora of proteins supporting host natural defenses. At the same time, S. epidermidis is an opportunistic pathogen recognised as one of the leading causes of healthcare associated infections. S. epidermidis is mainly responsible for bloodstream infections and other biomedical device related infections. Hospital strains of S. epidermidis form protective biofilm and are characterised with antibiotic resistance.

1. Introduction. 2. Staphylococcus epidermidis as a commensal organism. 2.1. Origin of S. epidermidis. 2.2. Human skin as S. epidermidis environment. 2.3. Adaptation mechanisms of S. epidermidis. 2.4. Mechanisms of supporting skin’s antimicrobial defences. 2.5. Influence on activity of host cells. 3. S. epidermidis as a pathogen. 3.1. Biofilm and virulence factors. 4. Summary

Streszczenie: Bakterie Staphylococcus epidermidis są mikroorganizmami komensalnymi, wchodzącymi w skład naturalnej mikrobioty skóry i błon śluzowych człowieka. Wykształciły szereg przystosowań, które umożliwiają kolonizację skóry i pozwalają im na unikanie mechanizmów obrony przeciwdrobnoustrojowej człowieka. Bakterie S. epidermidis wytwarzają czynniki o aktywności przeciwdrobnoustrojowej, które wspomagają barierę ochronną skóry człowieka. Z drugiej strony są jednym z najważniejszych czynników etiologicznych zakażeń szpitalnych. Szczepy szpitalne bakterii S. epidermidis wytwarzają biofilm bakteryjny i wykazują oporność na różne antybiotyki. Są odpowiedzialne głównie za zakażenia krwi oraz zakażenia związane z obecnością biomateriałów w organizmie pacjenta.

1. Wprowadzenie. 2. Bakterie S. epidermidis jako komensale. 2.1. Pochodzenie bakterii S. epidermidis. 2.2. Skóra jako środowisko życia bakterii S. epidermidis. 2.3. Mechanizmy adaptacyjne bakterii S. epidermidis do środowiska życia. 2.4. Mechanizmy wspierania bariery ochronnej skóry. 2.5. Wpływ na funkcje komórek gospodarza. 3. Bakterie S. epidermidis jako patogen. 3.1. Biofilm bakteryjny i czynniki wirulencji. 4. Podsumowanie

STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS JAKO CZYNNIK ETIOLOGICZNY ZAKAŻEŃ SZPITALNYCH

STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS AS A CAUSATIVE AGENT OF HEALTHCARE-ASSOCIATED INFECTIONS
Beata Podgórska, Danuta Kędzia

Streszczenie: Zakażenia związane z opieką medyczną oraz narastająca oporność bakterii na antybiotyki to obecnie dwa najważniejsze zagrożenia dla współczesnej medycyny i zdrowia publicznego. Bakterie S. epidermidis są mikroorganizmami komensalnymi, wchodzącymi w skład mikrobioty skóry i błon śluzowych człowieka. Jednocześnie obecnie stanowią jeden z ważniejszych czynników etiologicznych zakażeń szpitalnych. Pod względem genotypowym S. epidermidis jest najbardziej zróżnicowanym gatunkiem w obrębie rodzaju Staphylococcus. Szczepy S. epidermidis należące obecnie do najczęściej izolowanego w szpitalach genotypu ST2 tworzą biofilm, wykazują oporność na metycylinę i wiele innych antybiotyków. Patogenne szczepy S. epidermidis są głównie odpowiedzialne za zakażenia
krwi oraz zakażenia związane z obecnością biomateriałów w organizmie pacjenta. Leczenie zakażeń związanych z obecnością biofilmu jest trudne. Dodatkowo dużym wyzwaniem jest odróżnienie bakteriemii wywołanej przez bakterie S. epidermidis od kontaminacji próbek krwi.

1. Wprowadzenie. 2. Opis gatunku. 2.1. Struktura genomu. 2.2. Zróżnicowanie genotypowe. 3. Biofilm bakteryjny i strategie jego zwalczania. 4. Oporność na antybiotyki. 5. Epidemiologia i transmisja w środowisku szpitalnym. 5.1. Metody genotypowania. 6. Zakażenia wywoływane przez S. epidermidis. 6.1. Zakażenia łożyska naczyniowego. 6.2. Sepsa noworodków. 6.3. Infekcyjne zapalenie wsierdzia. 6.4. Zakażenia implantów ortopedycznych. 6.5. Zakażenia w okulistyce. 8.6. Zakażenia dróg moczowych. 7. Markery genetyczne szczepów szpitalnych. 8. Podsumowanie

Abstract: Healthcare-associated infections and antimicrobial resistance are two of the most important threats in the contemporary medicine, representing a serious burden for the public health system. Previously regarded only as an innocuous commensal microorganism of human skin, S. epidermidis is nowadays seen as an important opportunistic pathogen and the most frequent cause of nosocomial infections. S. epidermidis is the most genetically diverse species within the genus Staphylococcus. Strains belonging to ST2, the most frequently found clonal type of hospital-associated invasive S. epidermidis, are characterized by bacterial biofilm formation and resistance to methicillin, amongst other antibiotics. S. epidermidis is mainly responsible for bloodstream infections and other biomedical devicerelated infections. Treating infections characterized by biofilm formation is problematic. An additional challenge is differentiation between actual S. epidermidis bloodstream infections and blood probe contamination.

1. Introduction. 2. S. epidermidis characteristics. 2.1. Genome structure. 2.2. Genotypic diversity. 3. Bacterial biofilm and its combating strategies. 4. Antibiotic resistance. 5. Epidemiology and environmental transmission. 5.1. Genotyping methods. 6. S. epidermidis as infectious agent. 6.1. Bloodstream infections. 6.2. Neonatal sepsis. 6.3. Infective endocarditis. 6.4. Orthopedic infections. 6.5. Opthalmic infections. 6.6. Urinary tract infections. 7. Genetic markers for virulent hospital strain detection. 8. Summary

TYPE VB AND VI SECRETION SYSTEMS AS COMPETITION AGENTS OF GRAM-NEGATIVE BACTERIA

SYSTEMY SEKRECJI TYPU VB ORAZ VI JAKO CZYNNIKI KONKURENCJI BAKTERII GRAM-UJEMNYCH
Dawid Gmiter, Grzegorz Czerwonka, Wiesław Kaca

DOWNLOAD PDF FILE

Abstract: Bacterial competition, defined as a local neighbour interaction, can lead to competitors’ coexistence, bacterial community self-organization or rearrangement of species dominance structure in ecological niches. Bacteria developed many mechanisms to communicate and compete. Kin discrimination mechanisms in bacterial populations allow species to distinguish a friend from a foe in bacterial environment. Type Vb and VI secretion systems (TVIbSS and TVISS) play a crucial role in this phenomenon. A contactdependent growth inhibition (CDI), primarily found in Escherichia coli strains, utilizes CdiB/CdiA protein of type Vb secretion system, described also as two-partner secretion (TPS) system, to inhibit growth of non-kin strains, where cell contact is required. Presence of an intracellular small immunity protein (CdiI) protects E.coli cells from autoinhibition. Other bacterial competition system, involved mainly in the nodulation process of Rhizobium leguminosarum bv. Trifolii strain, engages type VI secretion system. The structure of TVISS is more complicated and comprises a series of proteins with structural homology to bacteriophage tail proteins and membrane proteins, which build the core of the system (Tss proteins). Other proteins of the TVISS have been described as associated proteins (Tag proteins). Important proteins for TVISS are also haemolysin coregulated protein (Hcp), which has a hexameric, tubular structure, and VgrG protein (valine-glycine repeat G). VgrG plays a dual role in the process: is a chaperone protein in the secretion of effector toxin or/and is secreted as a toxin itself. Despite the structural differences between these secretion systems, they both show functional homology in the competition phenomenon and govern the social life of bacterial community.

1. Introduction. 2. Contact-dependent growth inhibition. 2.1. Structure of the CDI system. 2.2. Effectors of the CDI system. 3. Type VI secretion system. 3.1. Structure of the type VI secretion system. 3.2. Effectors of the type VI secretion system. 4. Members of the polymorphic toxin system. 5. Role of the competition systems in bacterial biology. 6. Conclusions

Streszczenie: Konkurencja bakteryjna, zdefiniowana jako lokalne oddziaływania, może doprowadzić do koegzystencji konkurentów, samoorganizacji społeczności bakteryjnej lub rozkładu dominacji gatunków w niszach ekologicznych. Bakterie wykształciły wiele mechanizmów komunikacji i konkurencyjności. Dyskryminacja krewniacza pozwala gatunkom na rozróżnienie komórek krewniaczych od niespokrewnionych w środowisku bytowania. System sekrecji typu Vb oraz VI (SSTVb i SSTVI) odgrywają istotną rolę w tym zjawisku. System inhibicji wzrostu zależnej od kontaktu, odkryty w Escherichia coli, wykorzystuje białka CdiB/CdiA przynależne do SSTVb, opisywane również jako dwu-partnerski system sekrecji, do inhibicji wzrostu niespokrewnionych szczepów i wymaga kontaktu komórek. Obecność wewnątrzkomórkowej, małej proteiny immunoprotekcyjnej (CdiI) chroni komórki E.coli przed autoinhibicją. Inny system konkurencji bakteryjnej, początkowo opisany w procesie nodulacji Rhizobium leguminosarum bv. Trifolii, angażuje system sekrecji typu VI. Struktura SSTVI jest bardziej skomplikowana i zawiera w sobie szereg białek homologicznych do ogonka bakteriofagów i białek membranowych budujących rdzeń aparatury (białka Tss). Cześć białek wchodzących w skład SSTVI opisano jako białka akcesoryjne (białka Tag). Ważnymi dla funkcjonowania SSTVI są heksamery Hcp (haemolysin coregulated protein) oraz białka VgrG (valine-glycine repeat G), które odrywają podwójną rolę: białek chaperonowych dla sekrecji toksyn i/lub właściwych toksycznych efektorów. Pomimo znacznych różnic w budowie, oba przedstawione systemy wykazują homologiczną funkcję w zjawisku konkurencji i regulują interakcje społeczności bakteryjnych.

1. Wstęp. 2. Inhibicja wzrostu zależna od kontaktu. 2.1. Budowa białkowej aparatury systemu CDI. 2.2. Efektory systemu CDI. 3. System sekrecji typu VI. 3.1. Budowa systemu sekrecji typu VI. 3.2. Efektory system sekrecji typu VI. 4. Przynależność do systemu polimorficznych toksyn. 5. Znaczenie systemów konkurencji w biologii bakterii. 6. Podsumowanie

CHARACTERISTICS AND FUNCTIONS OF HYDROPHOBINS AND THEIR USE IN MANIFOLD INDUSTRIES

CHARAKTERYSTYKA I FUNKCJE HYDROFOBIN ORAZ ICH WYKORZYSTANIE W PRZEMYŚLE
Łukasz P. Tymiński , Zuzanna Znajewska, Grażyna B. Dąbrowska

DOWNLOAD PDF FILE

Abstract: Hydrophobins are surface active proteins produced by filamentous fungi. They have a role in fungal growth and their life cycle. Although proteins with similar properties are being found in prokaryotic organisms as well. Hydrophobins are characterized by a specific arrangement of cysteine residues, which form four disulfide bridges in the amino acid sequence. This construction gives hydrophobins hydrophobic properties. These proteins are able to assemble spontaneously into amphipathic monolayers at hydrophobic-hydrophilic interfaces. The unique properties of hydrophobins make them more and more popular with regard to their potential application in industry. New ways of use hydrophobins in various branches of the economy are being developed. Hydrophobins are already widely used in the food industry, pharmaceutical industry, but also in molecular biology.

1. Introduction. 2. Classification of hydrophobins. 3. Structure of hydrophobin genes and proteins. 4. Formation of hydrophobin film. 5. Production, secretion and formation of hydrophobins in the natural environment. 6. Properties of hydrophobins. 7. The use of hydrophobins in various fields. 8. Manufacturing of hydrophobins. 9. Summary

Streszczenie: Hydrofobiny stanowią rodzinę powierzchniowo czynnych białek wytwarzanych przez grzyby strzępkowe i pełniących wiele istotnych funkcji w ich cyklu rozwojowym. Białka o właściwościach i funkcjach podobnych do hydrofobin odkryto również u bakterii. Hydrofobiny charakteryzuje specyficzne ułożeniem reszt cysteinowych, które w sekwencji aminokwasowej tworzą cztery mostki dwusiarczkowe. Ta charakterystyczna budowa nadaje im hydrofobowe właściwości, dzięki czemu uzyskują zdolność do spontanicznego formowania się w amfipatyczne monowarstwy pomiędzy hydrofobowym a hydrofilowym środowiskiem. Unikatowe właściwości hydrofobin sprawiają, że cieszą się coraz większym zainteresowaniem pod kątem ich potencjalnego zastosowania w przemyśle. Opracowywane są nowe sposoby ich wykorzystania w różnych gałęziach gospodarki. Szerokie zastosowanie odnajdują w branży spożywczej, przemyśle farmaceutycznym, ale także w metodach biologii molekularnej.

1. Wprowadzenie. 2. Klasyfikacja hydrofobin. 3. Struktura genów i białek hydrofobin. 4. Formowanie się filmu hydrofobinowego. 5. Produkcja, wydzielanie i formowanie się hydrofobin w środowisku naturalnym. 6. Właściwości hydrofobin. 7. Zastosowanie hydrofobin w różnych dziedzinach. 8. Przemysłowa produkcja hydrofobin. 9. Podsumowanie