Abstract: Bacterial competition, defined as a local neighbour interaction, can lead to competitors’ coexistence, bacterial community self-organization or rearrangement of species dominance structure in ecological niches. Bacteria developed many mechanisms to communicate and compete. Kin discrimination mechanisms in bacterial populations allow species to distinguish a friend from a foe in bacterial environment. Type Vb and VI secretion systems (TVIbSS and TVISS) play a crucial role in this phenomenon. A contactdependent growth inhibition (CDI), primarily found in Escherichia coli strains, utilizes CdiB/CdiA protein of type Vb secretion system, described also as two-partner secretion (TPS) system, to inhibit growth of non-kin strains, where cell contact is required. Presence of an intracellular small immunity protein (CdiI) protects E.coli cells from autoinhibition. Other bacterial competition system, involved mainly in the nodulation process of Rhizobium leguminosarum bv. Trifolii strain, engages type VI secretion system. The structure of TVISS is more complicated and comprises a series of proteins with structural homology to bacteriophage tail proteins and membrane proteins, which build the core of the system (Tss proteins). Other proteins of the TVISS have been described as associated proteins (Tag proteins). Important proteins for TVISS are also haemolysin coregulated protein (Hcp), which has a hexameric, tubular structure, and VgrG protein (valine-glycine repeat G). VgrG plays a dual role in the process: is a chaperone protein in the secretion of effector toxin or/and is secreted as a toxin itself. Despite the structural differences between these secretion systems, they both show functional homology in the competition phenomenon and govern the social life of bacterial community.
1. Introduction. 2. Contact-dependent growth inhibition. 2.1. Structure of the CDI system. 2.2. Effectors of the CDI system. 3. Type VI secretion system. 3.1. Structure of the type VI secretion system. 3.2. Effectors of the type VI secretion system. 4. Members of the polymorphic toxin system. 5. Role of the competition systems in bacterial biology. 6. Conclusions
Streszczenie: Konkurencja bakteryjna, zdefiniowana jako lokalne oddziaływania, może doprowadzić do koegzystencji konkurentów, samoorganizacji społeczności bakteryjnej lub rozkładu dominacji gatunków w niszach ekologicznych. Bakterie wykształciły wiele mechanizmów komunikacji i konkurencyjności. Dyskryminacja krewniacza pozwala gatunkom na rozróżnienie komórek krewniaczych od niespokrewnionych w środowisku bytowania. System sekrecji typu Vb oraz VI (SSTVb i SSTVI) odgrywają istotną rolę w tym zjawisku. System inhibicji wzrostu zależnej od kontaktu, odkryty w Escherichia coli, wykorzystuje białka CdiB/CdiA przynależne do SSTVb, opisywane również jako dwu-partnerski system sekrecji, do inhibicji wzrostu niespokrewnionych szczepów i wymaga kontaktu komórek. Obecność wewnątrzkomórkowej, małej proteiny immunoprotekcyjnej (CdiI) chroni komórki E.coli przed autoinhibicją. Inny system konkurencji bakteryjnej, początkowo opisany w procesie nodulacji Rhizobium leguminosarum bv. Trifolii, angażuje system sekrecji typu VI. Struktura SSTVI jest bardziej skomplikowana i zawiera w sobie szereg białek homologicznych do ogonka bakteriofagów i białek membranowych budujących rdzeń aparatury (białka Tss). Cześć białek wchodzących w skład SSTVI opisano jako białka akcesoryjne (białka Tag). Ważnymi dla funkcjonowania SSTVI są heksamery Hcp (haemolysin coregulated protein) oraz białka VgrG (valine-glycine repeat G), które odrywają podwójną rolę: białek chaperonowych dla sekrecji toksyn i/lub właściwych toksycznych efektorów. Pomimo znacznych różnic w budowie, oba przedstawione systemy wykazują homologiczną funkcję w zjawisku konkurencji i regulują interakcje społeczności bakteryjnych.
1. Wstęp. 2. Inhibicja wzrostu zależna od kontaktu. 2.1. Budowa białkowej aparatury systemu CDI. 2.2. Efektory systemu CDI. 3. System sekrecji typu VI. 3.1. Budowa systemu sekrecji typu VI. 3.2. Efektory system sekrecji typu VI. 4. Przynależność do systemu polimorficznych toksyn. 5. Znaczenie systemów konkurencji w biologii bakterii. 6. Podsumowanie
