Abstract: Campylobacter spp. are Gram-negative, spiral, thermophilic, motile bacteria, which require microaerophilic environment for growth. They have restricted carbohydrate catabolism, but have well-developed mechanism of acquiring micronutrients instead. A common problem, especially in developing countries, is campylobacteriosis, mostly caused by Campylobacter jejuni. The major reason of this disease is the increasing resistance of these bacteria to commonly used antibiotics. The most frequent source of infection is poorly cooked poultry meat. Despite numerous cases of campylobacteriosis, its pathogenesis is not fully understood. However, the role of bacterial motility, adhesion, ability to invade hosts intestinal epithelial cells and secretion of toxins have been found significant. In addition to developing gastrointestinal infections, C. jejuni is firmly established as a causative agent of Guillain-Barré Syndrome, which is an autoimmune-mediated demyelinating polyneuropathy of peripheral nerves. Molecular mimicry between bacterial surface structures and hosts gangliosides is responsible for the development of this disease. The serious local and systemic consequences of C. jejuni infections are the reason for monitoring the microbial purity of food, especially meat and drinking water, for C. jejuni contamination. necessitating also new approaches to contamination prevention or minimization.
1. Introduction. 2. Colonization and transmission pathways of Campylobacter spp. 3. The pathogenesis of Campylobacter spp. 3.1. Virulence factors. 4. Systemic consequences of Campylobacter spp. infections in humans. 4.1. Role of C. jejuni infection in demyelination of peripheral nerves. 4.2. Antigenic mimicry between host gangliozydes and C. jejuni. 4.3. Role of cytokines in the development of GBS. 4.4. Strategies in Guillain-Barré Syndrome therapy. 5. Summary
Streszczenie: Rodzaj Campylobacter spp. obejmuje Gram-ujemne, spiralne, termofilne, zdolne do ruchu bakterie, które do wzrostu wymagają mikroaerofilnego środowiska. Posiadają ograniczony katabolizm węglowodanów, mają natomiast dobrze rozwinięty mechanizm pozyskiwania mikroelementów. Wykazują oporność na wiele powszechnie stosowanych antybiotyków. Znaczącym problemem, szczególnie w krajach o niskim statusie socjalno-ekonomicznym, są kampylobakteriozy wywoływane najczęściej przez szczepy Campylobacter jejuni, których głównym źródłem jest źle przygotowane mięso drobiowe, a także zanieczyszczona tymi bakteriami woda pitna. Mimo licznych przypadków zachorowań, patogeneza chorób wywoływanych przez te drobnoustroje nie jest dobrze poznana. Istotne w tym procesie są: ruchliwość bakterii, zdolność do adhezji i wnikania do komórek nabłonkowych jelita gospodarza oraz wydzielanie toksyn. Oprócz typowych ostrych zakażeń przewodu pokarmowego, C. jejuni jest czynnikiem etiologicznym demielinizacyjnej polineuropatii nerwów obwodowych o podłożu autoimmunizacyjnym pod nazwą Zespół Gullaina-Barrégo (GBS), której często towarzyszy niewydolność oddechowa. Przyczyną choroby spowodowanej wcześniejszą infekcją C. jejuni jest mimikra molekularna pomiędzy strukturami ściany komórkowej tych bakterii i gangliozydami komórek nerwowych gospodarza. Strategie leczenia GBS obejmują wymianę osocza lub dożylne podanie preparatu immunoglobulinowego IVIg, celem zminimalizowania patologicznej reakcji zapalnej powodującej uszkodzenie włókien nerwowych. Poważne zagrożenia zdrowotne wynikające z zakażeń C. jejuni stanowią przesłankę do monitorowania czystości mikrobiologicznej żywności i wody pitnej, przebiegu procesów produkcji mięsa drobiowego, a także do rozwoju metod zapobiegania lub minimalizowania jego skażenia.
1. Wstęp. 2. Rezerwuary i drogi transmisji Campylobacter spp. 3. Patogeneza zakażeń Campylobacter spp. 3.1. Czynniki wirulencji. 4. Obwodowe konsekwencje zakażeń Campylobacter spp. u ludzi. 4.1. Rola zakażenia C. jejuni w inicjowaniu demielinizacji nerwów obwodowych. 4.2. Mimikra antygenowa pomiędzy gangliozydami gospodarza i C. jejuni. 4.3. Udział cytokin w rozwoju GBS. 4.4. Strategie leczenia Zespołu Guillaina-Barrégo. 5. Podsumowanie
