Abstract: Discovering interactions between the etiology of the infection and diabetic patients’ immune system activity may be essential for the relevant clinical diagnosis. The dynamics of colonization of the nasal vestibule by Staphylococcus aureus and the development of the prevention strategies against infection are different for various populations. Moreover, the colonization of the nasal vestibule might involve both molecular and epidemiological ctorsfa. Researchers have reported that the identification of methicillin-resistant strains S. aureus (MRSA) with similar molecular characteristics allows to assess the ability of the microorganism to spread and the risk of infection in diabetic patients. Knowledge of these characteristics allows to take precautions in patients exposed to S. aureus. S. aureus is an ethiological factors of many severe diseases both in people with weakened immune system and in healthy individuals. Usually, excess weight and obesity contribute to the incidence of diabetes mellitus type 2 (DM2). However, the colonization by S. aureus is a probable risk factor for infection. Among S. aureus virulence factors, superantigens (SAgs) are essential for pathogenicity. The long-term effect of the superantigen toxic shock syndrome toxin-1 (TSST-1) might be glucose intolerance. This toxin also induces systemic inflammation as a result of the increased exotoxin concentration in blood, and, therefore, may be the causative factor of diabetes. Chronic exposure to staphylococcal superantigens may contribute to the development of diabetes, suggesting a need to conduct targeted therapies against S. aureus superantigens.
1. Introduction. 2. Risk factors for infection in patients with diabetes. 2.1. Immunodeficiency. 2.2. Obesity 2.3. Staphylococcal carriage. 3. Staphylococcal infections in patients with diabetes. 3.1. Staphylococcal superantigens. 3.2. Skin and soft tissue infections. 3.3.Diabetic foot syndrome. 3.4. Sepsis. 3.5. Infective endocarditis. 3.6. Acute purulent meningitis. 4. Vaccination. 5. Conclusions
Streszczenie: Znajomość zależności między etiologią zakażenia, a aktywnością układu odpornościowego u pacjentów z cukrzycą może mieć kluczowe znaczenie dla diagnostyki klinicznej. Dynamika kolonizacji przedsionka nosa przez Staphylococcus aureus oraz zalecenia dotyczące gronkowcowych zakażeń, będą odmienne dla różnych populacji. Charakterystyka kolonizacji przedsionka nosa może obejmować cechy molekularne i czynniki epidemiologiczne. Naukowcy donoszą, że identyfikacja nosicielstwa, szczepami S. aureus opornymi na metycylinę (MRSA) o podobnych cechach genotypowych, pozwala ocenić zdolność rozpowszechniania się drobnoustroju oraz ryzyko zakażenia pacjentów z cukrzycą. Znajomość tych właściwości umożliwia wprowadzenie działań zapobiegających zakażeniom wywołanym przez S. aureus. Bakteria ta jest czynnikiem etiologicznym wielu ciężkich chorób zarówno u osób z upośledzoną odpornością, jak i u zdrowej populacji. Nadwaga i otyłość stanowią czynnik ryzyka wystąpienia cukrzycy typu 2 (DM2). Natomiast nosicielstwo S. aureus może przyczynić się do rozwoju infekcji. Istotne dla patogenności czynniki zjadliwości S. aureus, to superantygeny (SAgs). Zaliczamy do nich toksyny zespołu wstrząsu toksycznego (TSST-1), których długotrwałym efektem działania może być nietolerancja glukozy. Wspomniane toksyny indukują również ogólnoustrojowe zapalenie, w wyniku zwiększonego stężenia egzotoksyn we krwi, a zatem mogą być czynnikiem, który indukuje hiperglikemię. Przewlekła ekspozycja na superantygeny gronkowcowe może prowadzić do rozwoju cukrzycy, co sugeruje potrzebę prowadzenia terapii ukierunkowanej na superantygeny S. aureus.
1. Wstęp. 2. Czynniki ryzyka wystąpienia zakażenia u pacjentów z cukrzycą. 2.1. Niedobór odporności. 2.2. Otyłość 2.3. Nosicielstwo gronkowcowe. 3. Zakażenia gronkowcowe u pacjentów z cukrzycą. 3.1. Superantygeny gronkowcowe. 3.2. Infekcje skóry i tkanek miękkich. 3.3. Zespół stopy cukrzycowej. 3.4. Sepsa. 3.5. Infekcyjne zapalenie wsierdzia. 3.6. Ostre ropne zapalenie opon mózgowych. 4. Szczepienia. 5. Wnioski
