All posts by Postępy Mikrobiologii

BIAŁKO HFQ – NOWE OBLICZA DOBRZE ZNANEGO RYBOREGULATORA

The Hfq protein – a novel view on the well-known riboregulator
G. M. Cech, A. Szalewska-Pałasz
27 March 2018

DOWNLOAD PDF FILE

Streszczenie: Białko Hfq jest jednym z lepiej poznanych czynników regulacyjnych działających na poziomie RNA. Na początku, białko to zostało odkryte jako czynnik komórki gospodarza niezbędny do rozwoju bakteriofaga Qβ. Od tego czasu rola białka Hfq w rozwoju fagów nie była szczególnie badana. Jednak w kolejnych latach, w wielu badaniach stwierdzono ryboregulacyjne funkcje tego białka. Polegają one na pośredniczeniu w oddziaływaniach pomiędzy małymi regulatorowymi sRNA a mRNA, będących celem ich działania. Odziaływania te mogą prowadzić zarówno do degradacji lub stabilizacji, zależnie od transkryptu. Białko Hfq posiada zdolność wiązania się do kwasów nukleinowych, i pomimo iż dużo chętniej wiąże się do RNA, może również wiązać się do DNA. Zaobserwowano, iż Hfq jest również jednym z białek organizującym nukleoid bakteryjny. Obserwacje te otwierają nowy rozdział w dyskusji na temat roli białka Hfq w regulacji replikacji DNA. Ponieważ białko Hfq wpływa na tak różne procesy biologiczne, nie jest wiec dziwne iż jego brak prowadzi do efektów plejotropowych.

1. Wprowadzenie. 2. Historia odkrycia oraz kontekst ewolucyjny białka Hfq. 3. Struktura białka Hfq oraz jego funkcje molekularne. 4. Charakterystyka komórek pozbawionych białka Hfq. 5. Interakcje białka Hfq oraz DNA. 6. Podsumowanie

Abstract: The Hfq protein is one of the most important regulatory factors acting at the RNA level. This protein was first discovered as a host factor necessary for Qβ bacteriophage development. Following the discovery, the Hfq role in bacteriophage development was not investigated in depth. In subsequent years, however, many studies revealed various riboregulatory functions of this protein, mainly focused on facilitating sRNA and mRNA pairing, regulating both the degradation and stability of many transcripts. The Hfq protein has the ability to bind to nucleic acids – it binds more efficiently to RNA, but can also attach to DNA. It has been also proved that Hfq is involved in the nucleoid organization. These observations open room for discussion on the potential role of Hfq in the regulation of DNA replication. Since Hfq protein affects many cellular processes, the deletion of the gene encoding this protein has a pleiotropic effect on the cell.

1. Introduction. 2. The history of the Hfq protein discovery and its evolutionary context. 3. Structure of the Hfq protein and its molecular function. 4. Characteristics of cells devoid of the Hfq protein. 5. Hfq interactions with the DNA. 6. Summary

Autor: Postępy Mikrobiologii
No Comment
Czytaj dalej

PANDEMICZNE KORONAWIRUSY CZŁOWIEKA – CHARAKTERYSTYKA ORAZ PORÓWNANIE WYBRANYCH WŁAŚCIWOŚCI HCOV-SARS I HCOV-MERS

Pandemic Human Coronavirus – characterization and comparison of selected properties of HCoV-SARS and HCoV-MERS
K. W. Pancer
26 March 2018

DOWNLOAD PDF FILE

Streszczenie: W XX w. opisano 2 koronawirusy wywołujące na ogół łagodne zakażenia dróg oddechowych u ludzi (HCoV-229E, HCoV-OC43). Koronawirusy szerzące się pandemicznie wykryto dopiero w XXI w. – w 2002 r. w Chinach SARS-HCoV – był przyczyną ciężkich zakażeń dolnych dróg oddechowych (SARS), oraz w 2012 r. MERS-HCoV – krążący głównie na Półwyspie Arabskim. Epidemia SARS zakończyła się w 2004 r. powodując zachorowanie > 8000 osób i 774 zgony, natomiast epidemia MERS trwa nadal (> 2000 chorych, >700 zgonów) choć jej intensywność zmalała. Aby doszło do zakażenia człowieka tymi wirusami konieczne było dwukrotne przełamanie bariery międzygatunkowej: dla wirusa HCoV-SARS – przeskok z nietoperzy na cywetę palmową a następnie na człowieka; dla wirusa HCoV-MERS – przeskok z nietoperzy na wielbłądy i na człowieka. Do zakażenia dochodzi najczęściej drogą kropelkową w przypadku bliskiego kontaktu (< 1 m), ale oba wirusy nie tracą aktywności w postaci aerozolu powietrznego (do 24 godz.) i dlatego mogą się szerzyć także drogą powietrzną (wentylacja). Zdolność przekazywania zakażenia na drodze człowiek-człowiek znacznie mocniej utrwaliła się dla HCoV-SARS niż dla HCoV-MERS (odpowiednio: 8 generacji vs. 4). Wirusy te różnią się także: strukturą genomu i mechanizmami chorobotwórczości: inny receptor, mechanizm wnikania do komórki, inny sposób modulowania odpowiedzi gospodarza (np. hamowanie kaskady IFNβ). Prawdopodobnie różnice te wpływają na odmienny obraz zachorowania człowieka. W zakażeniu HCoV-MERS obserwuje się przypadki ARDS, zachorowania o łagodnym przebiegu oraz zakażenia bezobjawowe. Natomiast HCoV-SARS wykrywano tylko w przebiegu ciężkich zakażeń (SARS). W pracy porównano dane nt. struktury tych wirusów, mechanizmu „przeskoku międzygatunkowego” oraz zdolności do namnażania w organizmie człowieka, modulacji kaskady IFN typu I, wywoływanych objawów i szerzenia się zakażeń.

1. Wstęp. 2. Porównanie struktury. 3. Transmisja zakażenia. 3.1. Pochodzenie wirusów. 3.2. Bariera międzygatunkowa. 4. Występowanie zakażeń u ludzi. 5. Namnażanie wirusów w organizmie ludzkim. 5.1. Hamowanie kaskady interferonu. 6. Zachorowania wywołane przez koronawirusy SARS i MERS. 7. Ogniska zakażeń szpitalnych. 8. Podsumowanie

Abstract: Two Coronaviruses, HCoV-229E and HCoV-OC43, causing generally mild respiratory tract infections in humans, were described in the XX c. Pandemic Coronaviruses were first discovered as late as in the XXI c.: SARS-HCoV in 2002 – causing severe respiratory tract infections (SARS) in China; MERS-HCoV in 2012 – circulating mostly on the Arabian Peninsula. The SARS epidemic ended in 2004 resulting in morbidity of > 8000 and > 770 deaths, while the MERS epidemic is still ongoing (> 2000 ill, > 700 deaths) although its intensity decreased. Both viruses are zoonotic and require at least two “host jumps” for the transmission of the infection to humans: for HCoV-SARS – from bat to palm civet and then to human; for HCoV-MERS – from bats to camels and subsequently to humans. Primary mode of transmission is droplet in close contact (< 1 m), but both viruses remain active in aerosol (up to 24 h), so infection can be also spread by air (ventilation). The ability for human-to-human transmission is higher for HCoV-SARS than for HCoV-MERS (8 generations vs. 4, respectively). Moreover, there are differences in genome structure and pathogenic mechanisms: different receptor, cell entry mechanism, different way of host response modulation (e.g. inhibition of IFNβ cascade), etc. Probably, these differences influence the overall manifestation of the disease in humans. Infection caused by HCoV-MERS might manifest itself as ARDS, a mild-mannered and asymptomatic disease. HCoV-SARS infections seem to be associated with severe disease only. In this paper, a comparison of the structure of these viruses, the mechanisms underlying their ability to cross the interspecies barrier and to multiply in the human body, including modulation of IFNβ cascade, as well as routes of infection transmission and symptoms caused, were presented.

1. Background. 2. Comparison of structure. 3. Transmission of infections. 3.1. Origin of the viruses. 3.2. Interspecies transmission. 4. Infections in humans. 5. Growth of the viruses in the human body. 5.1. Inhibition of interferon cascade. 6. Infections due to MERS-HCoV and SARS-HCoV. 7. Hospital outbreaks. 8. Summary

Autor: Postępy Mikrobiologii
No Comment
Czytaj dalej

PAPILLOMAWIRUSY: HPV JAKO CZYNNIK ETIOLOGICZNY NOWOTWORÓW GŁOWY I SZYI

Papillomaviruses: HPV as the etiological factor of head and neck cancers
M. Wiciński, K. Leis, B. Malinowski, M. M. Węclewicz, E. Grześk, G. Grześk
26 March 2018

DOWNLOAD PDF FILE

Streszczenie: Wirus HPV, należący do Papillomaviridae, powoduje raka jąder, płuc, głowy oraz szyi. Obecnie szacuje się, że istnieje około 190 rodzajów HPV. Ponad 700 milionów osób na całym świecie jest zarażonych tym wirusem. W Stanach Zjednoczonych co roku występuje 14 milionów nowych zakażeń. Najczęściej zmiany nowotworowe głowy i szyi powodują wirusy HPV typu 16 i 18. Pacjent zakaża się wirusem poprzez kontakt nabłonka z wirusem lub inną zainfekowaną tkanką nabłonkową, na przykład w efekcie stosunku płciowego. Możliwe jest również przekazywanie patogenu od matki podczas porodu. Choroby związane z HPV to np. rak krtani, leukoplakia, rak migdałków lub choroba Bowena. Dostępne są szczepionki np. 9-walentna szczepionka przeciwko HPV o nazwie Gardasil-9.

1. Wstęp. 2. Budowa HPV. 3. Systematyka. 4. Infekcja. 5. Chorobotwórczość. 6. Leczenie. 7. Szczepionki. 8. Podsumowanie

Abstract: The HPV virus, belonging to papillomaviruses, causes genital, lung, head and neck cancers. It is currently estimated that there are 190 types of HPV. Over 700 million people worldwide are infected with the virus. In the United States, 14 million new infections occur every year. The most common HPV types responsible for carcinogenesis of head and neck areas are types 16 and 18. The virus infects human epithelial cells, for example during a sexual intercourse. Transmission from mother to child during birth is also possible. There is evidence linking HPV with laryngeal cancer, leukoplakia, tonsil cancer or Bowen’s disease. HPV vaccines are available to help prevent infection by certain types of the virus, e.g. 9-valent HPV vaccine called Gardasil-9.

1. Introduction. 2. Structure of HPV. 3. Taxonomy. 4. Infection. 5. Pathogenicity. 6. Treatment. 7. Vaccines. 8. Summary

Autor: Postępy Mikrobiologii
No Comment
Czytaj dalej

GORĄCZKI POWROTNE

Relapsing fevers
S. Tylewska-Wierzbanowska, B. Fiecek, T. Chmielewski
26 March 2018

DOWNLOAD PDF FILE

Streszczenie: Gorączki powrotne zaliczane są z jednej strony do nowych bądź nawracających chorób zagrażających człowiekowi z drugiej strony nadal należą do chorób zaniedbywanych, które przyciągają niewielką uwagę badaczy i opinii publicznej w krajach rozwiniętych. Rodzaj Borrelia dzieli się na dwie duże grupy. Do pierwszej z nich należą krętki Borrelia burgdorferi sensu lato, wywołujące boreliozę z Lyme, po raz pierwszy wyizolowane z kleszczy Ixodes dammini. Druga duża grupa krętków rodzaju Borrelia zawiera ponad 20 gatunków związanych z gorączkami powrotnymi, które przenoszone są głównie przez miękkookrywowe kleszcze, z wyjątkiem B. recurrentis przenoszonej przez wszy. Porównując DNA różnych gatunków w obrębie tego rodzaju, okazało się, że podobieństwo pomiędzy nimi często jest niewielkie i np. podobieństwo sekwencji DNA B. miyamotoi z B. burgdorferi s.s. i B. garinii wynosi 13%, a z B. afzelii 8%. Podobieństwo DNA B. miyamotoi z przedstawicielami grupy gorączek powrotnych przenoszonych przez kleszcze, jest bliższe i wynosi z B. hermsii – 4%, B. turicatae – 41% i B. parkeri 51%. Objawy gorączek powrotnych przenoszonych przez wszy oraz przez kleszcze są bardzo podobne. Dla obu rodzajów gorączek powrotnych charakterystyczna jest nagła, wysoka gorączka, z dreszczami, silnym bólem głowy, bólami mięśni i stawów, ospałością, światłowstrętem i kaszlem.

1. Wprowadzenie 2. Systematyka – klasyfikacja 3. Objawy kliniczne 4. Podsumowanie

Abstract: Relapsing fevers are considered, on the one hand, emerging or re-emerging diseases, and on the other hand, they still belong to neglected diseases which attract little attention of researchers and the public in developed countries. Genus Borrelia is divided into two large groups. The first of these is Borrelia burgdorferi sensu lato – the etiologic agent of Lyme disease, first isolated from the Ixodes dammini tick. The second large group of Borrelia spirochetes contains more than 20 species associated with relapsing fever, which are mainly transmitted by soft ticks, with the exception of B. recurrentis transmitted by lice. Comparision of the DNA of different species within this genus showed that the similarity between them is often small, e.g. the DNA homology between B. miyamotoi and B. burgdorferi s.s. or B. garinii is 13%, and B. afzelii only 8%, whereas the B. miyamotoi DNA has a profile similar to the representatives of the tick-borne relapsing fevers, such as B. hermsii (44%), B. turicatae (41%), B. Parkeri (51%). Symptoms of relapsing fevers transmitted by lice and by ticks are very similar. The following symptoms are characteristic for both types of relapsing fevers: high fever with sudden onset, chills, severe headache, muscle and joint pain, drowsiness, photophobia and cough.

1. Introduction. 2. Systematics – classification. 3. Clinical symptoms. 4. Summary

Autor: Postępy Mikrobiologii
No Comment
Czytaj dalej

MECHANIZMY OPORNOŚCI NA FLUOROCHINOLONY KODOWANE PLAZMIDOWO – PMQR

Plasmid-mediated quinolone resistance – PMQR
K. Piekarska
26 March 2018

DOWNLOAD PDF FILE

Streszczenie: Fluorochinolony (FQ) to grupa syntetycznych chemioterapeutyków o właściwościach bakteriobójczych i szerokim spektrum aktywności, powszechnie stosowanych w terapii wielu zakażeń u ludzi i zwierząt. W ostatnich latach, wśród pałeczek Enterobacteriaceae obserwowany jest wyraźny wzrost oporności na te związki. Miejscem docelowego działania FQ są dwa enzymy bakteryjne: gyraza (topoizomeraza II) i topoizomeraza IV, które odgrywają zasadniczą rolę podczas replikacji, transkrypcji, rekombinacji i naprawy bakteryjnego DNA. Istnieją dwie kategorie mechanizmów warunkujących oporność na FQ, tj. chromosomowe i nabyte. Mutacje w chromosomowych genach kodujących gyrazę i topoizomerazę IV są najczęstszymi mechanizmami odpowiedzialnymi za wysoki poziom oporność na FQ. Mutacje występują również w genach regulatorowych kontrolujących ekspresję natywnych pomp zlokalizowanych w błonie bakteryjnej. W ostatnich dwóch dekadach odkryto trzy mechanizmy oporności na chinolony kodowane plazmidowo (PMQR), w tym: białka Qnr, wariant acylotransferazy aminoglikozydowej – AAC (6‚) – Ib-cr i pompy błonowe – QepA i OqxAB. Chociaż same mechanizmy PMQR powodują jedynie niski poziom oporności na FQ, swoją aktywnością sprzyjają skutecznej selekcji mutacji w genach gyrazy i topoizomerazy IV i nabywaniu przez szczep bakteryjny wysokiej oporności na FQ. Ponadto, mechanizmy PMQR często występują w plazmidach MDR wraz z innymi determinantami oporności (ESBL, pAmpC, KPC), co sprzyja rozpowszechnianiu fenotypu wielolekooporności. W pracy, podjęto próbę dokonania przeglądu molekularnych mechanizmów leżących u podstaw oporności na fluorochinolony występującej u pałeczek Enterobacteriaceae.

1. Wstęp. 2. Mechanizm działania fluorochinolonów. 3. Oporność na fluorochinolony kodowana chromosomowo. 3.1. Mutacje prowadzące do zmiany aktywności enzymów docelowych. 3.2. Redukcja stężenia leku w cytoplazmie – pompy błonowe. 4. Oporność na fluorochinolony kodowana plazmidowo. 4.1. Białka Qnr. 4.2. Enzym AAC(6’)-Ib-cr. 4.3. Pompy kodowane plazmidowo: QepA i OqxAB. 4.4. Wpływ PMQR na poziom oporności. 5. Podsumowanie

Abstract: Fluoroquinolones (FQ) are broad-spectrum antimicrobial agents widely used to treat a range of infections in clinical medicine. However, the surveillance studies demonstrate that fluoroquinolone resistance rates increased in Enterobacteriaceae in the past years. FQ inhibit bacterial DNA synthesis by interfering with the action of two bacterial enzymes – DNA gyrase and topoisomerase IV. There are two categories of quinolone resistance mechanisms: chromosomally encoded and acquired. Mutations in chromosomal genes encoding gyrase and topoisomerase IV are the most common mechanisms responsible for high-level fluoroquinolone resistance. Mutations can occur also in regulatory genes which control the expression of native efflux pumps located in bacterial membrane. Furthermore, three mechanisms of plasmid-mediated quinolone resistance (PMQR) have been discovered so far, including Qnr proteins, the aminoglycoside acetylotransferase variant – AAC(6’)-Ib-cr, and plasmid-mediated efflux pumps – QepA and OqxAB. Although the PMQR mechanisms alone cause only low-level resistance to fluoroquinolone, they can complement other mechanisms of chromosomal resistance and facilitate the selection of higher-level resistance. Moreover, plasmids with PMQR mechanisms often encode additional resistance traits (ESBLs, pAmpC, KPC) contributing to multidrug resistance (MDR). This review is focused on a range of molecular mechanisms which underlie quinolone resistance.

1. Introduction. 2. Mechanisms of fluoroquinolone action. 3. Chromosomally-encoded fluoroquinolone resistance. 3.1. Mutations changing the functions of target enzymes. 3.2. Reduction of drug concentration in the cytoplasm – efflux pump. 4. Plasmid-mediated quinolone resistance. 4.1. Qnr proteins. 4.2. AAC(6’)-Ib-cr enzyme. 4.3. Plasmid-mediated efflux pump: QepA i OqxAB. 4.4. The impact of PMQR on fluoroquinolone susceptibility level. 5. Summary

Autor: Postępy Mikrobiologii
No Comment
Czytaj dalej
1 … 43 44 45 46 47 … 88

Current Issue

Current Issue

Advancements of Microbiology
Volume 63 (2024): Issue 3

Publisher

PTM

Publisher